El cáncer cervical se desarrolla en el epitelio de revestimiento interior del cérvix, donde se unen la vágina y el útero. El desarrollo del cáncer cervical típicamente es lento, y ocurre después de un periodo largo de años. La evolución hacia el cáncer cervical empieza con el desarrollo de cambios pre-cacnerígenos en células normales. La mayoría de estos cambios, aun sin ser tratados, no progresarán a cáncer. Sin embargo, la Sociedad Americana de Cáncer estimó que en el 2016, 12, 990 mujeres serían diagnosticadas con cáncer cervical invasivo y que 4, 120 morirían a causa de aquello en los Estados Unidos. 1
El cáncer cervical es comúnmente diagnosticado en mujeres de mediana edad, la mitad de ellas son diagnosticadas a los 35 y 55 años. Es raro ver cáncer cervical en mujeres menores a 20 años, pero aproxiamadamente 20% de los casos ocurren en mujeres mayores a 65, demostrando la necesidad de procedimientos continuos de revisión. Actualmente, la tasa de supervivencia de 5 años es de un 71%; las mejoras en la revisión y en el desarrollo de vacunas preventivas han disminuido la incidencia del cáncer en sus etapas tardías.
El cuello uterino o el cérvix forma parte del tracto reproductor femenino. Está ubicado en la parte inferior del útero o matriz. El endocérvix superior se conecta al útero y la región ectocervical inferior se abre hacia la vagina. Esta conexión permite el paso del feto durante el parto. 2
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Exiten dos tipos de cáncer cervical: el carcinoma epidermoide (de células escamosas) y el adenocarcinoma. Estos se distinguen por su apariencia microscópica. Ambos nacen de las células que revisten a los órganos huecos, pero las células escamosas tienen una apariencia delgada y plana mientras que los adenocarcinomas consisten de células con funciones secretorias. El carcinoma epidermoide es mucho más común y constituye aproximadamente un 90% de los casos de cáncer cervical. Ambos comparten similitudes en sus factores de riesgo, pronósticos y tratamientos.3
Haga click en la imágen debajo para escuchar cómo Lori Grice, una sobreviviente de cáncer cervical, reaccionó a su diagnóstico de adenocarcinoma. Vea la entrevista completa con Lori y DeWayne Grice.
La infección por VPH está asociada con prácticamente todos los casos de cáncer cervical. El VPH es una de las enfermedades de transmisión sexual más común y la mayoría de las mujeres logra eliminar la infección dentro de dos años sin complicaciones. La infección a largo plazo con cepas altamente riesgosas del VPH puede impulsar el desarrollo de la displasia cervical y el cáncer. 4
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Debido a la alta correlación existente entre este virus y el cáncer cervical, los siguientes párrafos describen el HPV en más detalle.
Los Virus del Papiloma Humano, componen a una familia de virus transmitidos sexualmente que consisten de más de 100 sepas distintas, de las cuales se han identificado a 40 que logran infectar al tracto genital humano, y a 15 que se han asociado con el cáncer cervical. La mayoría de las infecciones son asintomáticas, no obstante algunas cepas del VPH conducen al desarrollo de verrugas genitales.
El VPH contiene un genoma pequeño, circular, compuesto por una doble cadena de ADN. El virus infecta a las células epiteliales, una especie de células que se divide rápidamente y que compone a la piel y a las membranas mucosas. El virus se reproduce dentro de la célula huésped y cuando la célula muere por naturaleza, las partículas del nuevo virus se liberan, habilitando la infección de otras células. El ADN de los tipos de bajo riesgo de VPH permanece separado del ADN del huésped, mientras que las formas de alto riesgo son capaces de combinarse con el ADN del huésped. La inserción en el genoma del huésped es problemática, pues interrumpe la regulación transcripcional de los genes virales. Sin este control, el genoma viral se transcribe a un ritmo mucho más alto.
Cervical Cancer Cytology And Pathology
El genoma del VPH contiene al menos dos genes cuyos productos proteícos funcionan como oncogenes. Estos genes se denominan E6 y E7. Las proteínas E6 y E7 inhiben la actividad de las proteínas de supresión de tumoral, p53 y pRb. La desactivación de la p53 conduce a la inmortalización celular y a la desactivación de la pRb, provocando una aceleración en la división celular. Aunque cualquiera de estas mutaciones tiene el potencial de dar lugar a la aparición del cáncer, la capacidad de VPH para desactivar a los supresores de tumores aumenta aún más la eficiencia de la transformación de células normales a cancerosas. 5
La infección con tipos de virus de VPH de bajo riesgo generalmente producen lesiones benignas con una mínima posibilidad de progresión a la displasia o al cáncer. Sin embargo, las sepas de alto riesgo de VPH (16, 18, 31, 33 y 35) están implicadas en el 99% de los casos de cáncer cervical. Es importante notar que la mayoría de las mujeres infectadas con estas sepas del VPH no desarrollan un cáncer. El riesgo de desarrollar una displasia o un cáncer después de una infección con VPH depende en parte de la cantidad del virus presente durante la infección y la cantidad de tiempo que tomó eliminarla.5
No existe cura o tratamiento para la infección por VPH, sin embargo aún sin un tratamiento, la mayoría de las infecciones son eliminadas por el sistema inmune; si la infección persiste por dos años o más, existe una mayor probabilidad de que ocurra la integración del ADN viral dentro de las células huésped y por lo tanto, la progresión al cáncer.4 Las mujeres pueden someterse a una prueba para saber si están infectadas con el VPH. A pesar de que actualmente no existe cura para la infección por VPH, las mujeres informadas logran tomar decisiones responsables con respecto a sus prácticas sexuales.
Papanicolau And Bethesda: A Review On The Evolution Of Classification In The Cytological Diagnosis Of Cervical Vaginal Material
Las mujeres con un antecedente familiar de cáncer cervical, particularmente con una madre o hermana afectada, tienen un riesgo doblemente mayor de desarrollar un cáncer cervical, lo cual sugiere una susceptibilidad heredada. Sin embargo, no parece haber una correlación entre los antecedentes familiares de otros tipos de cáncer y el riesgo de desarrollar cáncer cervical.6
Muy pocas mujeres a la edad de 20 años son diagnosticadas con cáncer cervical, pues más de la mitad de aquellas que son diagnosticadas se encuentran entre las edades de 35 y 55 años. El riesgo disminuye después de los 55 años de edad, sin embargo el 20% de los casos ocurren en mujeres mayores de 60 años de edad. El padrón observado se debe a dos factores 1) cambios en los comportamientos sexuales y 2) la tendencia de mutaciones genéticas que se acumulan con el tiempo.7
Los estudios epidemiológicos han demostrado un mayor riesgo de cáncer cervical invasivo atribuible a la conducta sexual y reproductiva. Mientras sea mayor el número de parejas sexuales, y menor la edad en la cual ocurrió la primera experiencia, su riesgo de contraer esta enfermedad se eleva. Las mujeres que han tenido su primer embarazo a una edad temprana, y/o aquellas que han pasado por múltiples embarazos también demuestran un mayor riesgo. En algunos estudios, el uso a largo plazo de anticonceptivos orales se ha demostrado que puede aumentar el riesgo, sin embargo esto sigue siendo polémico. Un estudio realizado en el 2007 sugiere que el uso continuo de anticonceptivos orales aumenta el riesgo de contraer el cáncer cervical, y que el riesgo se disminuye cuando el uso de los anticonceptivos se detiene.8
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Dado que el VPH es una enfermedad de transmisión sexual, las conductas que aumentan los contactos sexuales se consideran factores de riesgo.9
El bajo nivel socioeconómico ha demostrado ser un factor de riesgo significativo para el cáncer cervical invasivo debido a su gran impacto en los recursos educativos y médicos. Los resultados del los análisis realizados en varios estudios epidemiológicos indican que las mujeres hispanas y afroamericanas tienen un mayor riesgo de cáncer cervical invasivo que las mujeres caucásicas.10
La disminución de riesgo está asociado con el aumento en la educación-- las mujeres sin un título universitario tienen un mayor riesgo, independientemente de la raza. Por lo tanto, es posible que si el acceso a los exámenes de revisión y educación médica fueran igualados, la raza no demostraría ser un factor de riesgo significativo. El elevado riesgo con un estatus socioeconómico bajo es atribuido a una falta de revisiones, a fallas al tratar condiciones precancerosas y a una falta de conocimiento acerca de la prevención de la infección del VPH.4
Cervical Intraepithelial Neoplasia
Actualmente, fumar es un factor de riesgo para el desarrollo de cáncer cervical debido a la habilidad de los carcinógenos contenidos en el humo del cigarrillo para causar mutaciones en el ADN. En los estudios epidemiológicos que han sido conducidos, fumar fue asociado con un incremento de riesg de carcinoma de células escamosas del cérvix, pero no con el adenocarcinoma.4
Mujeres infectadas con VIH han demostrado tenen un riesgo cinco veces mayor a desarrollar cáncer cervical. El VIH debilita el sistema inmune, disminuyendo su habilidad para combatir la infección; por lo tanto, es más probable que las infecciones del VPH persistan. Se piensa que esta situación le da más tiempo al BPH para inducir el cáncer. La alta correlación entre la infección del VPH se debe también al hecho de que ambas infecciones son de transmisión sexual y los comportamientos que ponen a estas mujeres en riesgo también las convierten en riesgo para el otro.11
El DES es un estrógeno sintético utilizado desde 1930 hasta 1970 para reducir las complicaciones durante el
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